Celulele T joacă un rol imens în lupta sistemului nostru imunitar împotriva celulelor modificate din organism care se pot dezvolta în cancer. Fagocitele și celulele B identifică schimbările din aceste celule și activează celulele T, care încep apoi un program complet de distrugere. Acest lucru funcționează bine în multe cazuri - cu excepția cazului în care celulele canceroase suferă mutații și dezvoltă un fel de camuflaj care le permite să scape de sistemul imunitar nedetectat.

Cercetătorii de la Universitatea din Freiburg și de la Universitatea Leibniz Hanovra (LUH) au descris acum cum se activează o proteină cheie în acest proces, cunoscută sub numele de „scăpare imună”. Echipa, condusă de prof. Dr. Maja Banks-Köhn și prof. Dr. Wolfgang Schamel de la Universitatea din Freiburg și biologul structural prof. Dr. Teresa Carlomagno de la LUH, au utilizat metode biofizice, biochimice și imunologice în cercetarea lor.

Pe baza acestor idei, Banks-Köhn speră să dezvolte medicamente care intervin în mod specific în acest mecanism de activare. În viitor, ar putea îmbunătăți tratamentele de cancer consacrate care se bazează pe așa-numiții inhibitori ai punctului de control imunitar. Echipa și-a publicat recent cercetările în Science Advances.

Mecanismul care previne simptomele inflamației 

Inhibitorii punctului de control sunt anticorpi terapeutici care funcționează prin legarea la receptorii celulelor T. Există proteine pe suprafața celulelor T numite receptori ai punctului de control imun, care includ moartea celulară programată 1 sau PD1, împreună cu căile de semnalizare declanșate de aceste proteine. Împreună, acestea opresc răspunsurile imune într-un corp sănătos. Acest mecanism de reglare previne ca simptomele inflamației să dureze prea mult și să iasă sub control - simptomele inflamației neinhibate includ roșeață, umflare și febră.

Celulele canceroase profită de mecanismele de inflamație pentru a face organismul neajutorat în timp ce celulele se înmulțesc. Folosind culturi celulare și studii de interacțiune, cercetătorii din cele două universități au descoperit că o proteină de semnalizare numită SHP2 în celulele T se leagă de PD1 în două locuri specifice după ce a fost activată de un semnal de la celulele canceroase. Această dublă legare la SHP2 promovează efectul de camuflare și oprește complet răspunsul celulelor imune.

Posibile medicamente cu mai puține efecte secundare 

Anticorpii care blochează inhibitorii imunitari precum PD1 sunt tratamente aprobate pentru melanomele pielii și carcinoamele pulmonare și prelungesc viața pacienților. Cu toate acestea, ca urmare, mulți pacienți suferă de reacții autoimune. „Medicamentele care împiedică legarea SHP2 și PD1 ar putea fi utilizate în viitor pentru a face efectele secundare mai puțin severe și pentru a sprijini sau pentru a acționa ca alternative la tratamentele cu anticorpi”, spune Banks-Köhn.

Ea și Schamel au studiat răspunsul imun al celulelor B și celulelor T prin modificarea moleculelor SHP2, testând structura cristalului bazată pe predicțiile lor și analiza rezonanței magnetice a echipei din LUH. Datele lor arată exact cum și în ce zone proteina SHP2 se leagă de PD1, relevând astfel o posibilă zonă țintă pentru medicamente. „În proiectul nostru de cercetare în curs, următorul pas este să decodăm calea de semnalizare a PD1 - cu alte cuvinte, unde proteinele sunt situate în celulă, unde se leagă și în ce interval de timp semnalele vor produce efect”, Banks-Köhn spune.

Sursa, aici.

  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News

Te-a ajutat acest articol?

Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.