Descoperirile studiului ar putea ajuta la explicarea problemelor de memorie raportate de persoanele care suferă de „COVID lung” (long COVID), deși cercetătorii avertizează că studiul este mică anvergură -- cu date de la doar 10 pacienți -- și că trebuie să fie replicat de alții. Studiul a fost publicat pe 3 februarie în jurnalul Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association (link direct studiu).

Rapoartele anterioare despre „ceață cerebrală” și simptome cardiace persistente la supraviețuitorii COVID i-au determinat pe cercetătorii de la Centrul Medical Irving al Universității Columbia să investigheze modul în care anumite molecule numite receptori de rianodină sunt afectați de această nouă boală – COVID-19.

Receptorii de rianodină defecți au fost implicați în diverse procese patogene, de la boli de inimă și plămâni, până la răspunsul creierului la stres și boala Alzheimer, după cum a raportat cercetările conduse de dr Andrew Marks, președintele Departamentului de Fiziologie și Biofizică Celulară de la Vagelos. Colegiul Medicilor și Chirurgilor, care a condus noul studiu.

„Când a lovit pandemia de COVID, la fel ca toți ceilalți, am fost interesat să fiu de ajutor și să fac ceea ce am putea face”, a explicat Marks. „Ceea ce am descoperit este destul de neașteptat: nu numai că am găsit receptori de rianodină defecți în inimile și plămânii pacienților cu COVID decedați, ci i-am găsit și în creierul lor.”

COVID produce modificări moleculare

În interiorul neuronilor, receptorii de rianodină defecți au fost anterior legați de o creștere a proteinelor tau fosforilat, un semn distinctiv binecunoscut al bolii Alzheimer.

În noul studiu, cercetătorii de la Columbia au descoperit niveluri ridicate de tau fosforilat în creierul pacienților cu COVID, în plus față de receptorii de rianodină defecți.

De asemenea, aceste proteine tau fosforilat a fost descoperite în zonele în care sunt de obicei localizate la pacienții cu boală Alzheimer, precum și în zonele în care nu sunt de obicei localizate la pacienții cu Alzheimer. Acest lucru sugerează că depunerile de tau fosforilat la pacienții cu COVID ar putea fi un semn al bolii Alzheimer în stadiu incipient și, de asemenea, că pot contribui la alte simptome neurologice observate la pacienții cu COVID-19.

Se crede că nivelurile crescute de tau fosforilat în creier sunt legate de probleme de memorie în Alzheimer și ar putea cauza probleme similare la persoanele cu COVID lung, notează dr Marks.

Pe baza constatărilor din acest studiu, împreună cu modificările suplimentare descoperite în creier, cercetătorii au emis ipoteza că răspunsul imun caracteristic COVID sever provoacă inflamație în creier, care, la rândul său, face receptorii de rianodină disfuncționali și apoi crește nivelul de tau fosforilat. Nu au fost găsite modificări în căile care duc la formarea beta-amiloidului, al doilea semn distinctiv al bolii Alzheimer.

„O interpretare a acestor descoperiri este căboala COVID de lungă durată ar putea fi o formă atipică de Alzheimer și/sau că pacienții care au avut COVID sever ar putea fi predispuși să dezvolte Alzheimer mai târziu în viață”, atrage atenția dr Marks, „dar trebuie făcute mult mai multe cercetări înainte să putem trage concluzii mai definitive”.

  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News

Te-a ajutat acest articol?

Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.