Cercetătorii de la Facultatea de Medicină a Universității din Virginia (UVA) cred că repararea acestui defect ar putea determina aceste celule să identifice și să distrugă celulele cancerigene. Mai mult, ei cred că descoperirea lor ar putea fi materializată, în trei până la cinci ani, într-un test care va ajuta la identificarea pacienților care vor răspunde cel mai bine la terapiile anti-cancerigene.

Descoperirea ar putea potența imunoterapiile

Descoperirea ar putea fi da impuls semnificativ imunoterapiilor, care au drept scop valorificarea sistemului imunitar ca armă în lupta cu cancerul. Descoperirea ar putea, de asemenea, permite medicilor să prezică și să evalueze cât de bine un pacient va răspunde la tratament.

„De mult timp, prezența celulelor imune la cancer a fost asociată cu un rezultat mai bun la pacienți, dar nu până acum a fost clar de ce celulele imune nu au reușit să controleze cancerul. Ce face cancerul?" a explicat cercetătorul Timothy Bullock, doctor în medicină, de la Centrul Oncologic al UVA.

„Aceasta (descoperire, n.r.) ne ofera o mulțime de oportunități de a găsi modalități de a interveni pentru a învigora aceste celule T și schimbă terenul de luptă în mod substanțial, astfel încat celulele imune sunt mult mai competitive".

Construirea unor ucigași mai buni pentru cancer

În ciuda renumelui lor, celulele T „ucigașe" devin adesea inactive în tumori solide. Studii recente ale ercetătorilor de la UVA arată și de ce se întâmplă asta. Bullock și echipa sa au stabilit că acești „soldați" lenți suferă din cauza unei enzimi disfuncționale, enolaza 1. Fără ea nu pot folosi un nutrient vital, glucoza.

„Există un defect funcțional în această enzimă care împiedică celulele să descompună glucoza și să o folosească astfel încât să poată prolifera și să devină funcționale", a explicat cercetătorul Lelisa F. Gemta. „Celulele T nu o procesează bine, și asupra acestui aspect ne-am concentrat: pentru a afla de ce aceste celule preiau glucoza, dar nu reușesc să o descopună".

Prin amplificarea eficienței enzimei, cercetătorii cred că pot face celulele T „ucigașe" mult mai eficiente în atacula supra cancerului. Poetic spus, soldații „lenți" ar putea deveni luptători formidabili.

Poate fi folosită și ca analiză

Cercetătorii cred, de asemenea, că medicii vor fi în măsură să examineze enzima pentru a anticipa cât de bine un pacient va răspunde la tratament. „Cred că există posibilitatea de a folosi de fapt această enzimă ca un mijloc de analiză pentru calitatea celulelor T care sunt în tumoră, astfel încât atunci când un medic intră cu un studiu clinic putem analiza teoretic modul în care celulele T se comportă în cadrul tumorii", a explicat Bullock, de la Departamentul de Patologie al UVA. „Este aproape ca un biomarker al funcției imune și a capacităților ei în cadrul tumorilor".

Cercetarea de față face parte din eforturile „agresive" ale UVA de a avansa domeniul imunoterapiei. De exemplu, se efectuează un studiu clinic de vârf al unei imunoterapii experimentale pentru leucemia limfoblastică acută pediatrică ce a rezistat altor forme de tratament. Abordarea, cunoscută sub numele de terapia cu celule T a receptorilor antigenului himeric, ia propriile celule imune ale copilului și le modifică genetic pentru a le face să distrugă mai bine cancerul.

Folosind defectul pe care l-au descoperit și prin transformarea în adevărați soldați a acestor celule T, Bullock spera că va completa aceste tratamente și le va face mai eficiente. Constatarea, notează el într-un material dat publicității de UVA, ar putea fi folosită într-o zi pentru a diminua răspunsurile imune excesive, cum ar fi cele observate în tulburările autoimune.

Studiul, publicat în Science Immunology, poate fi găsit AICI.

  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News

Te-a ajutat acest articol?

Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.