Poți descărca aplicația:
Get it on App Store Get it on Google Play
Obezitatea, efectul modificării unui hormon intestinal, care blochează senzația de sațietate
13 aug, 13:49
Obezitatea ar putea fi efectul modificării unui hormon intestinal care ajunge în creier, unde blocează declanșarea senzației de sațietate. Tratamentul ar putea fi blocarea acestui hormon să ajungă în creier.
Obezitatea poate fi efectul modificării unui hormon intestinal

Supraalimentarea duce la creșterea în greutate, asta este cunoscut și firesc, însă oamenii de știință au vrut să afle cum, anume, se întâmplă acest lucru. Un nou studiu publicat în Journal of Clinical Investigation de către o echipă multi-instituțională condusă de cercetătorii de la Baylor College of Medicine dezvăluie o conexiune între intestin și creier, necunoscută anterior, care ajută la explicarea modului în care porțiile suplimentare de alimente duc la creșterea în greutate.

Studiul de laborator arată că șoarecii care consumă o dietă bogată în grăsimi prezintă niveluri crescute de polipeptidă inhibitoare gastrică (PIG), un hormon produs în intestin, care are rolul de a gestiona echilibrul energetic al organismului. Studiul arată că excesul acestui hormon este transportat prin sânge până la creier, unde inhibă acțiunea leptinei, hormonului care declanșează senzația de sațietate; în consecință, animalele continuă să mănânce și să crească în greutate. Blocarea interacțiunii hormonului din intestin cu creierul restabilește capacitatea leptinei de a inhiba pofta de mâncare și duce la pierderea în greutate la șoareci.

 „Am descoperit o nouă piesă din puzzle-ul complex al modului în care organismul gestionează echilibrul energetic și afectează greutatea”, a declarat autorul corespondent Dr. Makoto Fukuda, profesor asistent de pediatrie la Baylor și USDA / ARS, Centrul de cercetare din Baylor și Texas, Spitalul de copii.

Hormonul intestinal în exces, efecte în reducerea senzației de sațietate

Cercetătorii știu că leptina, un hormon produs de celulele grase, este importantă în controlul greutății corporale atât la om, cât și la șoareci. Leptina funcționează prin declanșarea în creier a senzației de sațietate, atunci când am mâncat suficient și încetăm să mâncăm. Cu toate acestea, în obezitatea care rezultă din consumul unei diete bogate în grăsimi sau supraalimentare, organismul nu mai răspunde la semnalele leptinei - nu se declanșează senzația de sațietate, iar alimentația continuă, ceea ce duce la creșterea în greutate.

 „Nu știam că dieta bogată în grăsimi sau o supraalimentarea duce la rezistența la leptină”, a spus Fukuda. „Colegii mei și cu mine am început să căutăm ce provoacă rezistența la leptină în creier, atunci când mâncăm alimente grase. Folosind secvențe de creier cultivate în farfurii Petri am analizat factorii din circulația sângelui pentru capacitatea lor de a opri acțiunile leptinei. După câțiva ani de eforturi, am descoperit un legătura dintre hormonul intestinal (polipeptidă inhibitoare gastrică) și leptină. "

Polipeptida inhibitoare gastrică este unul dintre hormonii incretinici produși în intestin ca răspuns la mâncare și cunoscută pentru capacitatea de a influența managementul energetic al organismului. Pentru a determina dacă a fost implicat în rezistența la leptină, Fukuda și colegii săi au confirmat mai întâi că receptorul hormonului, molecula de pe celule care se leagă de polipeptida inhibitoare și mediază efectele sale, este exprimat în creier.

Apoi, cercetătorii au evaluat efectul de blocare a receptorului popipeptidei inhibitoare prin infuzarea directă în creier a unui anticorp monoclonal dezvoltat de dr. Peter Ravn, care previne în mod eficient interacțiunea dintre polipeptida inhibitoare gastrică și leptină. Acest lucru a redus semnificativ greutatea corporală a șoarecilor obezi, alimentați cu alimente bogate în grăsimi.

„Animalele au mâncat mai puțin și, de asemenea, și-au redus masa de grăsime și nivelul glicemiei”, a spus Fukuda. „În schimb, șoarecii slabi hrăniți cu almente obișnuite, care au fost tratați cu anticorpul monoclonal nu și-au redus aportul alimentar și nici nu au pierdut dn greutatea corporală sau masa de grăsime, ceea ce indică faptul că efectele sunt specifice obezității induse de dietă."

Efectele, reduse la șoarecii cu modificări genetice

Experimentele ulterioare au arătat că dacă animalele au fost concepute genetic pentru a avea deficiență de leptină, atunci tratamentul cu anticorpul monoclonal specific nu a redus apetitul și greutatea la șoarecii obezi, ceea ce indică faptul că polipeptida inhibitoare gastrică în creier acționează prin semnalizarea leptinei. În plus, cercetătorii au identificat mecanisme intracelulare implicate în modularea activității leptinei.

„În rezumat, atunci când mănâncă o dietă echilibrată, nivelurile polipeptidei inhibitoare gastrice nu cresc și leptina funcționează așa cum era de așteptat, declanșând în creier senzația de a fi plin atunci când animalul a mâncat suficient și șoarecii nu mai mănâncă”, a spus Fukuda. „Dar, atunci când animalele mănâncă o dietă bogată în grăsimi și devin obezi, nivelurile polipeptidei inhibitoare gastrice din sânge cresc, ajunge în hipotalamus, unde inhibă acțiunea leptinei. În consecință, animalele nu se simt pline, se supraalimentează și câștigă în greutate. Blocarea interacțiunii polipeptidei inhibitoare cu hipotalamusul șoarecilor obezi restabilește capacitatea leptinei de a inhiba pofta de mâncare și reduce greutatea corporală.”

 

 Sursa, AICI.


Ştiri Recomandate

Tratamentul pentru hepatita C trebuie continuat, finalizați negocierile! Apel APAH-RO
Atacul de la Spitatul de Psihiatrie Săpoca: Starea pacienților, doi au prognostic prost
Sindromul inimii frânte te îmbolnăvește de cancer? Studiu
Bolile de inimă, cinci factori de risc de care habar nu ai
Comentarii