Cercetătorii de la Northwestern Medicine au dezvăluit într-un studiu recent că mecanismul distructiv al acestei boli complexe implică o subtilă dar crucială schimbare în echilibrul acizilor ribonucleici (ARN).

Pe măsură ce îmbătrânim, acești ARN, esențiali pentru funcțiile biologice, trec de la a fi protectori la a deveni toxici. Cercetarea a identificat un actor cheie în acest proces - fragmente scurte de ARN toxic, cunoscute sub numele de sRNAs, care contribuie la moartea celulelor cerebrale și la deteriorarea ADN-ului. Acestă descoperire aruncă o lumină nouă asupra mecanismelor subiacente ale bolii Alzheimer, deschizând uși spre noi abordări în tratament.

Acestă descoperire evidențiază un factor critic în dezvoltarea bolii Alzheimer.

"Nimeni nu a conectat vreodată activitățile sRNAs cu Alzheimer până acum. Dar am descoperit că, în celulele cerebrale îmbătrânite, echilibrul dintre sRNAs toxice și protectoare se îndreaptă spre cele toxice", spune corespondentul autorului studiului, dr. Marcus Peter de la Universitatea Northwestern, conform unui comunicat de presă de la SWNS, potrivit Study Finds.

Vezi și: Motivul ciudat care te îngrașă și balonează. Nu are nicio legătură cu ceea ce mănânci sau faci

Creier - FOTO: Freepik@fernandocortesde

Noi posibile abordări pentru tratarea bolii Alzheimer

Descoperirile studiului au identificat posibile abordări noi pentru tratarea bolii Alzheimer. Deoarece Alzheimer este o dezvoltare progresivă a plăcilor de amiloid-beta, a încâlcelilor neurofibrilare tau și, în cele din urmă, a morții celulelor cerebrale, majoritatea eforturilor de cercetare s-au concentrat asupra acestor aspecte în căutarea unui tratament care să amelioreze simptomele.

"Investiția covârșitoare în descoperirea medicamentelor pentru Alzheimer s-a concentrat pe două mecanisme: reducerea încărcăturii de plăci de amiloid în creier - care este semnul distinctiv al diagnosticului de Alzheimer și 70-80% din efort - și prevenirea fosforilării sau a încâlcelilor tau", explică dr. Peter.

Cu toate acestea, aceste tratamente s-au dovedit până acum ineficiente, ceea ce înseamnă că o abordare diferită - cum ar fi investigarea sRNAs - ar putea fi răspunsul căutat.

"Tratamentele menite să reducă plăcile de amiloid nu au dus încă la un tratament eficient și bine tolerat.

Datele noastre susțin ideea că stabilizarea sau creșterea cantității de sRNAs protectoare în creier ar putea fi o abordare complet nouă pentru a opri sau întârzia boala Alzheimer", spune dr. Peter, conform SWNS.

Vezi și: Ce se întâmplă dacă bei apă înainte de a te culca. Ce efect are asupra somnului

Studiul, extins și în cazul altor boli neurodegenerative

Autorii studiului adaugă că cercetarea poate ajuta și în tratamentul altor boli neurodegenerative, ceea ce înseamnă că implicatiile studiului sunt și mai extinse.

"Avem o explicație nouă pentru faptul că, în aproape toate bolile neurodegenerative, indivizii afectați au decenii de viață fără simptome și apoi boala începe să se instaleze treptat pe măsură ce celulele își pierd protecția odată cu înaintarea în vârstă", remarcă dr. Peter.

Studiul, publicat în Nature Communications, a examinat creierele modelelor de șoareci cu boala Alzheimer, precum și creierele șoarecilor tineri și bătrâni. A inclus, de asemenea, neuroni de la persoane cu și fără Alzheimer, și un grup de persoane în vârstă peste 80 de ani, cu capacități de memorie comparabile cu cele între 50 și 60 de ani.

Vezi și: Ce înseamnă, de fapt, creșterea rapidă în greutate. Când să te îngrijorezi din cauza kilogramelor nedorite

Descoperirile au arătat că pacienții mai în vârstă și cei cu Alzheimer aveau niveluri mai mari de sRNAs toxice. În schimb, indivizii mai tineri și cei peste 80 de ani cu o capacitate mai bună de memorie prezentau niveluri mai mari de sRNAs protectoare.

În mod normal, ARN-urile sunt instrumentale în producția de proteine. Cu toate acestea, echipa de cercetare de la Northwestern Medicine a descoperit că ARN-urile toxice pot duce la moartea celulară prin împiedicarea producției de proteine esențiale pentru supraviețuirea celulelor.

"Datele noastre sugerează că aceste sRNAs toxice sunt implicate în moartea neuronilor, ceea ce contribuie la dezvoltarea bolii Alzheimer. sRNAs toxice sunt în mod normal inhibit de sRNAs protective. Dar numărul lor scade odată cu înaintarea în vârstă, permițând astfel sRNAs toxice să deterioreze celulele", explică Dr. Peter.

Cu implicații care depășesc sfera Alzheimer-ului, această cercetare deschide drumul către înțelegerea mecanismelor neurodegenerative și oferă speranță pentru dezvoltarea unor terapii inovatoare.

Prin decodarea subtilităților procesului prin care Alzheimer distruge celulele cerebrale, oportunități noi de intervenție devin tangibile, deschizând calea către tratamente mai eficiente și mai bine tolerate în lupta împotriva acestei maladii cumplite.

  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News

Te-a ajutat acest articol?

Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.